用牛痘为什么能够预防天花？

用牛痘为什么能够预防天花？

牛痘能够预防天花，是因为牛痘**与引起人类天花病的天花**具有相同抗原性质，人接种牛痘苗后，也可以同时获得抗天花**的免疫力。
事实上，牛痘并不是*剂，而是一种**。

牛痘**是一种可引起牛产生轻微牛痘病灶的**。

人若感染该**，只会产生轻微不适，并产生抗牛痘**的抵抗力。

扩展资料：
一般来说，人们认为天花是在汉朝时，由征战时所俘获的俘虏所传入**。所以，又称这种病为虏疮。根据葛洪《肘后救卒方》中记载，天花是“建武中于南阳击虏所得，乃乎为虏疮”。

但有的学者不认同这种说法，指出葛洪《肘后救卒方》中的“南阳”是笔误。它实际上所指的应该是**南疆的交趾，南疆正是汉武帝刘秀所派大将马援征战的地方。
在《肘后救卒方》里，还记载了关于天花的描述，可以让我们清楚地看到这种疾病的危害：“比岁有病时行，乃发疮头面及身，须臾周匝，状如火创，皆载白浆，随决随生，不即治，剧者多*。

治得差者，疮癜紫黑，弥岁方灭，此恶毒之气。

牛痘是什么

牛痘是发生在牛身上的一种传染病，是由牛的天花**引起的急性感染，它的症状通常是在母牛的**部位出现局部溃疡。该**可通过接触传染给人类，多见于挤奶员、屠宰场工人，患者皮肤上出现丘疹，这些丘疹慢慢发展成水疱、脓疱，还会出现一些其他的症状。

历史上该病的病例多在欧洲出现，尤以英国为最多。

而该**可在牛只、猫只以及田鼠等身上找到。人类患病的个案极少，潜伏期为9～10日，但对患有免疫系统缺陷的患者来说，感染牛痘**足以致命。根据WHO目前的报告，本病现已在全球消失。牛痘**是一种可引起牛产生轻微牛痘病灶的**。

人若感染该**，只会产生轻微不适，并产生抗牛痘**的抵抗力。由于牛痘**与引起人类天花病的天花**具有相同抗原性质，人接种牛痘苗后，也可以同时获得抗天花**的免疫力。18世纪后，牛痘用作免疫接种以预防高传染性的天花，也是免疫接种的首度成功案例。

猴痘和天花的区别

猴痘和天花这三种都是属于同一类疾病，它们只是传染源和严重性不一样而已。
猴痘（monkeypox）：俗称猴天花，猴痘主要在猴类、松鼠、野鼠等啮齿类动物之间传播，目前较多认为发源于非洲。

猴天花症状近似天花_但颈和腹股沟的淋巴腺会胀大_容易治愈但**率高，可以达到10%。

猴痘****次被人类发现是在1958年在丹麦哥本哈根一个**制造实验室，在2003年，美国首次发现除非洲之外的人类感染者。
天花（SmallPox）：主要通过人与人之间来进行传播，它们通过飞沫、空气、接触来传染。天花在3500年前在埃及和印度发现_6世纪传入欧洲_70年代影响全世界。天花与人类共存了几千年，1796年，英国医生爱德华·詹纳发现了牛痘，人类终于战胜了天花**。

凭借牛痘**的作用_天花在1978年**一次在索马里出现之后绝迹。1980年，全球正式宣布消灭天花。

相关内容：
猴痘（monkeypox）**与天花（**allpox）**、牛痘（cowpox）**同属正痘**科、双链DNA**。

猴痘与天花症状更为相似，但猴痘**感染性和致病性弱于天花**。可以说，这3种**都拥有一个共同的老祖宗。但随着千万年的进化，它们分别适应了不同的物种。

至于水痘，它只能算是其他几位的远亲。
牛痘，就是牛的“天花”。牛痘**不易在人体内繁殖，感染后几乎没啥伤害，却可以让人拥有对天花**的免疫力，因而被制作成了天花**。

真正因感染牛痘**而患病的情况很罕见，但对于免疫缺陷患者来说，它也可能是致命的。

猴痘不是新版天花，这两种**之间有哪些异同

猴痘**与天花**基因组比对
天花是由痘**科正痘**属成员天花**（VAR）引起的一种**率高的人类流行性疾病。由于真空吸虫病**（VAC）衍生的一种高度安全和廉价的**的诞生，大规模接种**以及彻底的流行病学监测，使天花于1977年在全球被根除。

在根除天花之后，世界各地终止了**接种。

这为人畜共患正痘**如：猴痘**（MPV）、牛痘（CPV）和布氏痘等传播和适应性突变提供了机会。猴痘**（MPV）是最受关注的人畜共患正痘**。猴痘和天花的临床相似性，引发了关于**的遗传关系以及MPV是否会进化成一种具有高频率人传人VAR样**的猜想。

猴痘**与天花**的基因组差异
*******学和生物技术“载体”研究中心的Sergei N. Shchelkunov等科学家对1996年在扎伊尔一次大规模猴痘暴发期间从患者身上分离的MPV进行了197 kb基因组测序。

通过将MPV的基因组序列与引起严重疾病的印度1967株（VAR- IND）和引起相对轻微疾病的小天花Garcia-1966株（VAR- GAR）的基因组序列进行了比对，发现MPV基因组中部编码必需酶和结构蛋白的核苷酸序列与天花**（VAR）的同源性为96.3%。而基因组末端编码毒力和宿主范围因子的区域有相当大的差异。MPV中两个干扰素（IFN）抗性基因的突变以及白细胞介素- 1β（IL-1β）抑制的存在可能导致这两种**特性差异，也可能限制了猴痘作为天花模型的用途。

虽然广泛的基因差异证实了MPV不是VAR的直系“亲属”，但不排除未来MPV对人类的适应性。

1. 基因全长
MPV-ZAI基因全长196858 bp，包含≥60个氨基酸残基190个基本不重叠的ORF，其结构特征和GC含量（31.1%）与其他正痘**相似。MPV-ZAI基因的编码序列全长比VAR长，为195118 bp。

MPV DNA较长的长度主要是由于左侧4个末端ORF的重复，作为末端反向重复（TIR）的一部分，而VAR基因组是非常短的无基因TIR，缺乏ORF重复（Fig.1）。

Fig.1 MPV-ZAI和VAR-IND末端物种特异性可变基因组区域示意图
注释：TIR用箭头表示，短串联末端重复区域用矩形表示。重合序列用宽黑色块表示;一个基因组相对于其他基因组的缺失显示为线。

可变基因组区域的边界由与其在基因组中的位置相对应的核苷酸数标记。

1. 中心基因组
正痘**的中心基因组区主要包含高度保守的必需基因。MPV-ZAI DNA的中心基因组区共有101 466 bp，由C10L和A25R ORF划定，与VAR-IND的同源性为96.3%。MPV-ZAI这一区域编码的**体蛋白氨基酸序列与VAR-IND有91.7-99.2%的相似性。

2. 末端区域
MPV-ZAI和VAR-IND基因组的两个末端区域表现出了由一个DNA相对于另一个DNA的缺失（Fig. 1）和ORF截断（Table 1和2）引起的相当大的变异。MPV-ZAI和VAR-IND推测的毒力和免疫调节因子的氨基酸序列相同率为83.5-93.6%（Table1）。
1）毒力因子
值得注意的是，MPV-ZAI突变是两个IFN抗性基因的翻译，它们在VAR和其他正痘**中是完整的胞内蛋白。其中一个（VAR-IND中的C3L，Table 1）是真核翻译起始因子2α（eIF-2α）的同源物，通过充当诱饵抑制双链RNA依赖蛋白激酶（PKR）的抗**活性。

MPV（株ZAI和CNG）基因组不编码这种蛋白质。研究表明，缺乏该基因的突变VAC表现出IFN敏感性，与亲本**相比，**产量降低了约100倍。另一个IFN抗性基因（VAR-IND中的E3L，Table 1），存在于VAR和其他正痘**中，分别由第1或第2蛋氨酸以长或短的形式表达（Fig. 2A）。在VAC中，该基因编码的长形蛋白N端结构域介导与Z-DNA的结合、核**和PKR相互作用，是VAC毒性必需的蛋白。

短型或长型蛋白的C端结构域可结合双链RNA，抑制IFN诱导的PKR和2-5A合成酶的激活，是IFN抗性和VAC宿主范围所必需的。MPV的**个翻译起始密码子和下游的无义突变明显，因此只有短形式的翻译（Fig. 2A）。这两种IFN的突变，可能导致MPV比VAR更少的人际传播。

MPV编码一种互补结合蛋白，只有3个短重复，而在其他正痘**中有4个（Fig. 2B）。另外，MPV编码分泌的IL-1β结合蛋白和3-l-羟基-δ-5甾体脱氢酶，在VAR菌株没有完整的ORF（Table 1）。值得注意的是，编码IL-1β结合蛋白的VAC基因与发热和致病性相关。

因此，MPV中IL-1β结合蛋白的存在可能是其致病性低于VAR的原因之一。

Fig.2 MPV与VAR IFN抗性因子及互补结合蛋白氨基酸序列比对
注释：Fig. 2A是对VAR-IND、VAR-GAR、MPV-ZAI对应基因编码的正痘**E3L IFN抗性因子氨基酸序列进行比对。显示含有N端腺苷脱氨酶Z-α结构域（灰色标记）和C端双链RNA结合基序的区域。相同的氨基酸残基用圆点标记;氨基酸缺失用破折号标记。

**个和第二个蛋氨酸残基开始一个长或短形式的蛋白质用星号标记在序列上方。Fig. 2B是正痘**互补结合蛋白的氨基酸序列比对。显示VAR-IND和MPV-ZAI的ORF。

保守的半胱氨酸残基用黑色垂直块标记，其他保守残基用灰色垂直块标记。方块上面的数字表示互补控制蛋白的四个典型重复区域。

Table 1. MPV与VAR毒力因子比对

2）锚蛋白
含有锚蛋白重复序列的编码蛋白ORF，其中一些具有宿主范围功能（正痘**同源的MPV-ZAI D7L和C1L），是**的正痘**基因家族。在属于这个家族的10个基因中，MPV-ZAI基因组中与VAR-IND B19R对应的基因被删除，MPV-ZAI基因D1L对应的基因在两个VAR株中均缺失。

此外，该家族的4个VAR基因（VAR-IND中的D6L、D7L、C1L和O3L）相对于MPV同源基因被截断。目前，我们只能推测这些差异可能如何影响宿主范围或毒性。

天花和牛痘有些什么样的故事？

古代**人口相当稀少，而且不大流动。因此那时即使医疗卫生条件较差，恶性传染病也很少发生。

后来，当欧洲人口密度增加到一定程度，各种瘟疫就开始在欧洲大地上肆无忌惮地施威逞狂了。

从文艺复兴到19世纪末叶，整个欧洲人口骤增，城乡人口密度显著增大，尤其是随着海外贸易的发展壮大，人口流动性逐渐增强，人际交往日趋频繁。这些变化都为恶性传染性疾病大规模流行，埋下了不祥的隐患。
早在14世纪，一次名为黑*病的恶性瘟疫袭来，使欧洲人口锐减1/4以上;1665年前后，伦敦流行鼠疫，被年轻的牛顿遇上，仅7、8、9月三个月，伦敦就有70000多人被夺去生命。幸亏剑桥大学及时关闭，牛顿回到家乡，才幸免于难;1867～1870年间，当炭疽病肆虐俄国的索里戈地区时，该地区2000多人口中就**500多人，还造成了56000头牛的**，其他牲畜**不计其数。

使欧洲人胆战心惊、万分恐惧的恶性传染病有很多种，仅近400年来有史料记载的，就有鼠疫、炭疽、斑疹伤寒、天花和霍乱等十几种，其中尤以天花和霍乱最为厉害。它们每次袭来，像野火烧荒一样席卷各地，所到之处，人去室空，往往造成高达10%～20％的人口**率。
欧洲人一直熬到18世纪末，天花才**次不为人们所恐惧了。

医生用“种牛痘”的方法防治天花，使人类首次从天花这种“**的灾难”中解脱出来。这一切都要归功于富于献身精神的医生琴纳。
1823年1月24日，琴纳逝世。

人们为了纪念他，在伦敦和巴黎为他建造了大理石雕像。在花岗岩的基座上刻着：“向母亲、孩子、**的恩人致敬！”
琴纳是值得后人如此颂扬的。他开创了免疫学，他是人类历史上最早成功地预防恶性疾病的人，是给人类指明征服传染性疾病道路的人。

1749年5月17日，琴纳生于英国格洛斯特一个牧师的家庭。年轻的琴纳堪称博学多才。为了解救人们的病痛，他毅然拒绝子继父业去当牧师，而去学习医术，开办卫生所。
一晃十年过去了。

琴纳大夫成了远近闻名的医生。当他为*于天花的朋友的爱女送葬时，他内心感到无限悲痛，暗暗决心攻破医治天花的难关。
琴纳博览群书，好学不倦。他从一位传教士的医学著作中，了解到了古代**防治天花的医疗技术。

**古代就采用了“以毒攻毒，以病防病”的方法来防治天花。**医生或把患有轻微天花的病人身上的水泡里的水，用棉花蘸着搽在健康人的身上;或把患天花的病人身上的水泡结痂物，磨成粉末吹进健康人的鼻孔。这样做能使健康人感染上一次轻度天花，则保证今后**再得天花。
**的这种天花防治法很有效。

从17世纪开始传向世界，并通过波斯和土耳其传到欧洲。1718年，一位英国驻土耳其大使的夫人，得知这一方法，用“人痘”给她的儿女进行接种，收到了较好的防治效果。通过这位大使夫人的介绍，**防治天花的方法传入了英国，进而在欧洲一步一步传开了。

然而，用接种“人痘”的方法并非万无一失，有时健康的接种者还会染上重症天花，留下一脸麻子或危及生命。有什么更好的法子能够根治和预防天花呢？琴纳陷入了沉思。1766年的**，几位在养牛场工作的挤奶女工到琴纳诊所就诊。

交谈中琴纳得知，她们都奇迹般地避免了几次流行的天花，这引起了琴纳的注意。
“为什么你们养牛场的人都躲过了天花大流行？”琴纳关切地问道。
“前些日子天花作乱，我们农场的挤奶女工，却没有一个人染上天花。人们说，这是我们的手常接触奶牛，手上常长牛痘，才免去了灾祸。

”
琴纳心里豁然一亮，“牛痘能避免天花！”这可是个好消息。“不知是不是其他地方的挤奶女工也是如此！”琴纳决定就这个问题进行广泛地调查。琴纳对很多农场所有挤奶女工进行了调查，发现她们确实都没有患过天花，但却都感染过牛痘。

原来事情是这样的：她们在挤牛奶时，大都无意接触过患天花的奶牛的脓浆。开始时，她们手上长出了小脓疱，身体略感不适，有的出现低热，但很快身体复原，手上脓疱消失，以后也就不患天花了。有位挤奶女工告诉琴纳，在英国格洛斯特郡有些家族把这件事当成**秘密。琴纳在其他地区的调查也证实了这一点：接触过患天花牛的脓浆的人，很少得天花。

连续而广泛的调查之后，使琴纳确信，牛痘能够防治天花。联想到古老**接种人痘的方法，更加坚定了琴纳的信心。
作为恶性传染病，不仅人能够染上天花，动物也能染上天花。

天花发生在牛身上，出现一些带有浓浆的疱痘，称为“牛痘”。人染上牛痘很少引起水泡，不会给人留下麻坑，同时对于人也。